Existen evidencias científicas que sugieren que vivir un evento traumático, como un sismo, podría ocasionar que la información genética de una persona se lea de manera distinta y altere algunas vías hormonales, propiciando que sufra síntomas más severos que el resto de la población.
Para aportar a esta hipótesis, Humberto Nicolini Sánchez, del Instituto Nacional de Medicina Genómica (Inmegen), inició un proyecto para analizar las diferencias en el epigenoma entre personas que desarrollaron estrés postraumático por el sismo del pasado 19 de septiembre y otras que no lo desarrollaron.
El equipo de especialistas trabaja con individuos que recibieron el diagnóstico de estrés postraumático en el Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz, en el Hospital Psiquiátrico Infantil Juan N. Navarro y en otros institutos de salud. A ellos los entrevistan y toman muestras de sangre y de saliva para realizar el análisis epigenético.
Hasta ahora, para los expertos el ambiente no es el único factor implicado en el desarrollo del estrés postraumático, y podría haber un factor genético o epigenético involucrado.
Las personas experimentan de manera diferente los movimientos telúricos, ya que algunos sólo sintieron el sismo mientras que otros vivieron de cerca el colapso o incluso estuvieron atrapados entre los escombros. Es por ello que los efectos emocionales son distintos en cada persona.
Existe una correlación entre la severidad del evento que uno vive y una mayor frecuencia de estrés postraumático, destacó el especialista al dar a conocer los pormenores de su proyecto a la agencia informativa del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt).
El temor y las reacciones fisiológicas que preparan el cuerpo para la “lucha o la huida” son reacciones normales ante una amenaza.
El trastorno por estrés postraumático es diferente a la ansiedad o a los procesos adaptativos que la mayoría sufre cuando se siente amenazado. Los síntomas del primero pueden ser tan severos que perjudican la vida cotidiana y además no desaparecen con el tiempo.
Los genes de las personas no cambian por la exposición a un evento traumático, pero existen proteínas que mediante una reacción química pueden añadir una molécula denominada metilo (CH3-) en ciertas partes del material genético.
En cierta medida, esta molécula “tapa” los genes e impide que la maquinaria celular se una a ellos y los lea correctamente. Este proceso llamado metilación es un proceso epigenético, es decir, está regulado por el ambiente y aunque no cambie lo que está escrito en los genes, sí puede inhibir su actividad.
Varios estudios apuntan a que el perfil de metilación o la cantidad de moléculas metilo en el ADN es diferente en personas que sufren estrés postraumático y en las que no lo sufren. Estas diferencias en la metilación parecen concentrarse en los genes de receptores a cortisol, una molécula a la que se le conoce como la hormona del estrés.
El cortisol es una hormona que se produce en las glándulas suprarrenales —justo encima de los riñones— gracias a las señales que manda el sistema nervioso central a un eje llamado hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
Una de las razones por las que se libera esta hormona es por situaciones de estrés. Al liberarse, ocasiona el aumento del azúcar en la sangre, ayuda al metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos y suprime el sistema inmunológico.
El cortisol es necesario para un correcto sistema del organismo humano, pero cuando se sufren situaciones continuas de estrés, su liberación se eleva o se altera y puede causar problemas fisiológicos. Estos problemas podrían estar abonando a la sintomatología del estrés postraumático.
